Национальный технологический институт имени Сардара Валлабхбая, Сурат, Гуджарат, Индия

Аннотация. Ионы кальция (Ca²⁺) и инозитол-(1,4,5)-трифосфат (IP₃), вызывающий высвобождение кальция из внутриклеточных структур, участвуют в большом числе клеточных процессов передачи сигнала в сердце. Нарушения передачи сигналов ионами кальция Ca²⁺ могут являться причиной возникновения сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца. Предлагается математическая модель, которая систематически исследует сложную динамику Ca²⁺ и IP₃ в кардиомиоцитах. Эта двумерная модель основана на кальциевоиндуцированном высвобождении кальция через инозитол-(1,4,5)-трифосфатные рецепторы и включает кальциевую регуляцию деградации и производства IP₃ посредством обратной связи. Для решения связанных уравнений применяется явная конечно-разностная схема FTCS (Forward-time Centered-Space). Мы смогли воспроизвести наблюдаемые колебательные паттерны в Ca²⁺, а также сигналы IP₃. Модель предсказывает, что кальций-зависимая продукция и деградация IP₃ является ключевым механизмом для сложных колебаний кальция в мышечных клетках сердца. Было исследовано влияние коэффициентов диффузии источника, утечки и диффузии на динамику Ca²⁺ и IP₃. Результаты показывают, что связь между Ca²⁺ и динамикой IP₃ является нелинейной.

Ключевые слова: передача сигналов, кальций и инозитол-(1,4,5)-трифосфат, кардиомицет, метод конечных разностей, нелинейно-связанная динамика.