Численное моделирование инфаркта миокарда при многососудистом поражении коронарного русла. I. Анализ некоторых модельных сценариев
Воропаева О.Ф.1, Цгоев Ч.А.1,2
1Федеральный исследовательский центр информационных и вычислительных технологий, Новосибирск, Россия
2Новосибирский государственный исследовательский университет, Новосибирск, Россия
Аннотация. С применением методологии математического моделирования выполнено исследование воспалительной фазы острого инфаркта миокарда второго типа, отягощенного многососудистым поражением коронарного русла. Минимальная реакционно-диффузионная математическая модель ориентирована на описание функциональной М1/М2-поляризации макрофагов и влияния факторов асептического воспаления на процесс гибели кардиомиоцитов в зоне некротического повреждения миокарда. Начальные условия и динамика процесса в ядре инфаркта полагаются согласованными с данными лабораторных измерений. На ряде модельных примеров исследован характер пространственно-временного распространения веществ (клеточных популяций и медиаторов воспаления), а также особенности формирования крупного очага повреждения и нелинейных динамических структур демаркационного воспаления. Проанализированы закономерности функционирования базовых механизмов воспалительной реакции, выполнена оценка эффективности противовоспалительных терапевтических стратегий, основанных на управлении цитокинами и поляризацией макрофагов при инфаркте с учетом многососудистого поражения. Результаты исследований позволяют рассматривать принятую реакционно-диффузионную модель с постоянными коэффициентами диффузии как пример формального описания активной среды, в которой действуют одновременно два механизма конкуренции: локальные биохимические процессы противостоят диффузии, но не менее значимым является противоборство про- и антивоспалительного звеньев врожденного иммунного ответа. Адекватность результатов исследований подтверждается количественным и качественным согласием с экспериментальными данными.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, многососудистое поражение, кардиомиоциты, цитокины, поляризация макрофагов, демаркационное воспаление, математическая модель, уравнения реакции–диффузии, метод дробных шагов, взаимодействие популяционных волн, квазистационарные структуры.